Сифилис

Сифилис (устар.: Luis) — хроническое системное венерическое инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни, вызываемое бактериями вида Treponema pallidum (бледная трепонема) подвида pallidum, относящимся к роду трепонема (Treponema) семейства Spirochaetaceae.

История сифилиса. Теории происхождения сифилиса

Существуют 3 основные гипотезы происхождения сифилиса: американская, европейская и африканская.

Американская гипотеза

Широко распространена гипотеза о том, что в Европу сифилис занесли матросы с кораблей Колумба из Нового Света (Америки), которые в свою очередь заразились от аборигенов острова Гаити. Многие из них затем присоединились к многонациональной армии Карла VIII, который вторгся на территорию Италии в 1495 году. В результате в этом же году возникла вспышка сифилиса среди его солдат, когда они осаждали Неаполь. Вероятно, это стало одной из причин снятия осады с города Карлом VIII. Позднее его войско было разбито, и солдаты, возвращаясь домой, способствовали распространению заболевания. В 1496 году эпидемия распространилась на территории Франции, Италии, Германии, Швейцарии, а затем была зарегистрирована в Австрии, Венгрии, Польше, что привело к гибели более 5 миллионов человек. К 1500 году эпидемия распространяется по всей Европе и выходит за её пределы, фиксируются случаи заболевания в Северной Африке, Турции, также заболевание распространяется в Юго-Восточной Азии, Китае и Индии. В 1512 году в Киото происходит большая вспышка заболеваемости сифилисом. Сифилис был основной причиной смерти в Европе в эпоху Возрождения. Эту гипотезу оспаривают критики, опираясь на археологические находки скелетов монахов со следами сифилитического поражения с гораздо более ранней датировкой. Гипотеза американского происхождения сифилиса получила новое подтверждение с помощью генетического анализа, проведённого учёными под руководством Кристин Харпер (Kristin Harper) из университета Эмори, установивших родственную связь возбудителя сифилиса — бледной трепонемы — с южноамериканскими трепонемами. Обнаружение же средневековых скелетов со следами сифилиса учёные объясняют действием другого штамма трепонемы, пришедшего в Европу из Африки; эта болезнь, по их мнению, не передавалась половым путём.

Европейская гипотеза

Медицинская иллюстрация Альбрехта Дюрера (1496), изображающая больного сифилисом. При этом подчёркивается астрологическое происхождение заболевания.

Сторонники этой гипотезы считают, что сифилис был известен ещё в глубокой древности. По их мнению об этом свидетельствуют описания в работах Гиппократа, Галена, Диоскорида, Цельса, Авиценны и других учёных древности, а также в Библии поражений, характерных для сифилиса. Также были обнаружены скелеты монахов-августинцев, живших в монастыре северо-восточного английского порта Кингстон-апон-Халла. Их радиоуглеродный анализ выявил повреждения костей, которые, по мнению сторонников этой гипотезы, характерны для сифилиса. В журнале судоходства этого города отмечено постоянное прибытие моряков из далёких мест, что, как полагают, было ключевым фактором передачи сифилиса. В скелетах жителей древнего города Помпеи обнаружены признаки врождённого сифилиса, хотя интерпретация этих данных оспаривается.

Африканская гипотеза

Существует гипотеза, что родиной сифилиса является Африка. Впервые она была высказана в 1961 году T. Cockburg и в 1963 году — E. Hudson, а затем поддержана рядом других учёных. Исходя из этой гипотезы, возбудители сифилиса и тропических, или эндемических трепонематозов (фрамбезии, пинты, беджеля), имеют единого предка, исчезнувшего в настоящее время. Из Африки сифилис распространился в результате войн, торговых связей, вывоза рабов, паломничества христиан и мусульман в святые места. Большую путаницу в изучение сифилиса внёс британский хирург Джон Хантер (в некоторых источниках Гентер). Для доказательства того, что проявления сифилиса и гонореи относятся к одному заболеванию, в 1767 году он привил себе в головку полового члена и на крайнюю плоть гной из уретры больного гонореей. Через несколько недель на месте прививки образовался твёрдый шанкр. Опыт казался настолько достоверным и убедительным, что более 100 лет господствовало убеждение о том, что проявления сифилиса и гонореи представляют собой разные формы течения одного и того же заболевания, хотя ещё Бенджамин Белл в 1792 году утверждал обратное. Ошибка произошла в результате стечения обстоятельств. Для своего опыта Хантер взял больного, страдавшего одновременно двумя заболеваниями. Только через 60–70 лет данному опыту было дано надлежащее толкование. Это стало возможным благодаря исследованиям француза Филиппа Рикора. В ходе исследований с 1831 по 1837 г. он заразил 700 человек сифилисом и 667 гонореей. В основном это были люди, приговорённые к смерти. Благодаря его экспериментам спор унитаристов, утверждавших, что проявления сифилиса и гонореи вызваны одним заболеванием, и дуалистов был окончательно разрешён. Учёные не могли не учитывать полученные Рикором результаты, но осудили методы их получения.

Сифилис в России

В 1499 году были зафиксированы первые случаи заболевания в России. В России болезнь распространилась быстро и широко, это было обусловлено рядом объективных и субъективных причин. В частности, низкий уровень медицинской помощи и безграмотность населения мешали своевременному обнаружению заболевания, а религиозный фанатизм позволял отказываться от лечения лишь на основании мнения о сифилисе как о небесной каре. Во времена Ивана Грозного сифилис был известен в России как «польская», «немецкая», «французская» болезнь. Сифилис в те времена был настолько распространен, что в Домострое он упоминался под названием «френчью» (французской болезни).

Началом борьбы с сифилисом можно считать 1667–1679 годы, когда царским указом Аптекарскому приказу предписывалось осматривать лиц с «прилипчивыми» болезнями, в том числе и «френчью». Так, в отчете осмотра от 5 мая 1679 года указывается: «...из дворян — у Степана Пророва сына Ширина болезнь нечисть в гортани, и от той нечисти язычок отгнил и небо провалилось в нос... А Великого государя службы за той болезнью ему служить немочно». Был освидетельствован также царский стряпчий Дей Ступонин, у которого «оказались фрянки по всему телу... и болезнь лечить у него можно..., а как вылечится ему государеву службу служить можно». Из отчета аптекарского приказа от 7 апреля 1679 г. следует: «при осмотре князя Ивана сына Борятинского установлено, что у него болезнь чепучинная, и за такой болезнью ему государеву службу служить немочно» Первые систематические мероприятия по борьбе с сифилисом были предприняты в царствование Петра I. В 1711 году был издан указ, согласно которому женщины, ведущие распутный образ жизни, помещались в прядильный дом, а «винные бабы и девки отсылались в мануфактур-коллегии». В последующих указах 1718, 1728, 1736 годов вводились запретительные меры, направленные на ликвидацию публичных домов. В «Воинских артикулах», принятых Петром I в 1716 году, упоминается о «бесплатном лечении всех военнослужащих, кроме офицеров, которые себе наживают болезни французские ... за то брать плату, смотря по случаю и рангу». В 1721 году был издан указ, предписывающий начало строительства специальных домов для «непотребного и невоздержанного жития», в 1750 году указом императрицы Елизаветы Петровны предписывалось:"...непотребных жен, девок и сводниц смотреть и пристойным образом разведывать об оных, ловить и приводить в главную полицию, а оттуда присылать в комиссию" Однако несмотря на принятые меры, ситуация с заболеваемостью сифилисом продолжала ухудшаться. Императрица лично присутствовала на заседании Сената, посвящённом этой проблеме. 8 мая 1793 года был издан указ, согласно которому во всех городах должны были быть построены специальные дома для лечения больных прилипчивыми заболеваниями. Для больных «французской болезнью» лечение было бесплатным, а после окончания курса лечения они высылались в Нерчинск. Также 30 декабря 1792 года был издан указ для медицинской коллегии, предписывающий подготовить персонал и медикаменты к предстоящему открытию данных заведений. Интересной особенностью является то, что при обращении туда лиц, не состоящих на государственной службе, можно было не называть своё сословие и имя.

Отдельным указом описывались меры по лечению женщин, больных сифилисом, 17 мая 1793 года был издан указ «О лечении распутных женщин, одержимых франц-венерией, и о ссылке оных на поселение». Инициатором издания указа был Санкт-Петербургский генерал-губернатор А. И. Глебов. В своем прошении к Сенату он пишет, что по состоянию на 26 апреля 1793 года из 671 находящегося в Санкт-Петербургском госпитале больного значительная часть находилась там в результате заражения франц-венерией. В прошении также призывалось отправить во все воинские подразделения группы, которые должны были бы провести осмотр всех воинских чинов, а у тех, кто болен прилипчивой болезнью, расспросить, от кого и когда они, по их мнению, заразились. Затем эти женщины должны быть найдены и обследованы, наиболее отличившихся в непотребстве предлагалось ссылать в Нерчинск, если же лица, больные сифилисом, принадлежали помещику, то он мог после лечения забрать их себе, если оплачивал питание и лечение, если он этого не делал, они высылались на общих основаниях.

В 1763 году в Санкт-Петербурге была открыта «секретная» больница для больных франц-венерией на 30 мужских и 30 женских мест. Поступившие в неё больные не называли своего имени и могли носить маски. Посторонние на территорию больницы не допускались. Так в России была создана первая специализированная венерологическая больница, первым заведующим которой был Д. С. Самойлович.

В 1755 году в «Учреждении об управлении губерниями» предписывалось «лиц непотребного, неистового и соблазнительного жития женского пола помещать в смирительные дома», а за полученную от «невоздержанности французскую болезнь виновные наказывались батогами». Несмотря на все карательные меры, заболеваемость сифилисом продолжала расти. Катастрофический рост количества больных вынудил правительство, помимо репрессивных мер, позаботиться и об оказании медицинской помощи населению. В 1776 году в Москве была открыта Екатерининская больница, а в 1780 году в Санкт-Петербурге — Обуховская сифилитическая больница на 30 коек, в дополнение к уже существовавшей «секретной» больнице. Также в этот период несколько стационаров было открыто в крупных губернских городах, таких как Киев.

Но, как показывают архивные документы, меры, принятые властями, были недостаточно эффективны, заболеваемость сифилисом продолжала расти, карательные меры не могли снизить её уровень. Повышение уровня заболеваемости наблюдалось после войны 1812 года. В 1835 году заболеваемость в армии составляла 58 на 1000 человек, а к 1861 — 1/16 от всех болезней, регистрируемых в военных частях. В гражданской медицинской сети в 1857 году 10% госпитализированных составляли больные сифилисом. Н. И. Пирогов в статье «Сифилитические язвы», изданной в 1837 году, писал, что в России совершенно не рассматривались вопросы предупреждения и эпидемиологии сифилиса.

Важным этапом в борьбе с заболеванием является открытие в 1869 году при Медико-хирургической академии в Санкт-Петербурге двух раздельных кафедр — дерматологии и сифилидологии, затем кафедр сифилидологии при Московском и Варшавском университетах, а в 1884 г. — кафедр по кожным и венерическим болезням на медицинских факультетах Киевского и Казанского университетов. Подготовка специализированных кадров позволила значительно повысить качество медицинской помощи населению.

В 1867 году профессор В. М. Тарновский высказался о необходимости выделения сифилидологии в отдельную науку. Он заявлял, что долгое время, пока лечение сифилиса ограничивалось только внешними проявлениями, заболевание относилось к хирургии, но в свете последних достижений науки стало ясно, что лечение сифилиса невозможно без понимания патологических процессов, происходящих в организме человека.

Заболеваемость продолжает расти, хотя и медленнее, чем в начале XIX века; новый всплеск заболеваемости наблюдается в начале ХХ века, в связи с войнами и революциями качество медицинской помощи резко падает, а количество больных растет. По данным медицинского департамента, в 1904 году заболеваемость сифилисом в русской армии была равна 9,76%, в 1905 г. — 14,74%, в 1906 г. — 17,85%, в 1907 г. — 19,79%.

Открытие бледной трепонемы началось с попыток экспериментального заражения животных. Исследованиями в этом направлении занимались И. И. Мечников, Э. Ру и Д. К. Заболотный, в 1903 г. прививших сифилис обезьянам шимпанзе и павианам. В микропрепаратах ими были обнаружены плохо преломляющие свет микроорганизмы, однако их наличие не связывали с возникновением заболевания. В 1905 году Эрих Гоффман и протозоолог Фриц Шаудин открыли возбудителя заболевания — бледную трепонему. Протозоолог Шаудин в поле микроскопа обнаружил микробов в неокрашенных нативных мазках, приготовленных венерологом Гофманом из папулы больной сифилисом женщины.

Классификация

В целом все случаи заболевания сифилисом можно разделить на следующие группы:

  • Первичный сифилис
  • Вторичный сифилис
  • Третичный сифилис
  • Врождённый сифилис
  • Существует более подробная клинико-лабораторная классификация:
  • Сифилис первичный серонегативный.
  • Сифилис первичный серопозитивный.
  • Вторичный свежий сифилис.
  • Вторичный рецидивный сифилис.
  • Третичный активный сифилис.
  • Третичный скрытый сифилис.
  • Скрытый сифилис.
  • Сифилис плода.
  • Ранний врождённый сифилис.
  • Поздний врождённый сифилис.
  • Скрытый врождённый сифилис.
  • Висцеральный сифилис. (сифилис внутренних органов)
  • Сифилис нервной системы.
  • Эпидемиология

Сифилис с момента его первого описания стал социально значимой болезнью и продолжает оставаться ею и в настоящее время. В целом в начале XXI века число случаев выявления первичного и вторичного сифилиса в развитых странах остаётся относительно стабильным. Также отмечается и рост процента заражённых при оральном половом контакте. По разным данным, от 20% до 30% лиц с впервые выявленным сифилисом заразились именно этим путём, при этом существует мнение, что данные цифры несколько занижены и не отражают реальной ситуации.

В России ситуация с заболеваемостью сифилиса после распада СССР стала значительно ухудшаться. В 1991 году на 100 тысяч человек приходилось 7,1 заболевшего, в 1998 году было уже 277,2 больного на 100 тысяч человек. В 2009 году данный показатель составил 52,2 человека на 100 тысяч населения, то есть по сравнению с исходным уровнем эпидемиологическая ситуация ухудшилась в 7,2 раза.

Пути передачи сифилиса

Сифилис передаётся в основном половым путём, в связи с чем относится к группе венерических заболеваний, или ИППП (инфекций, передаваемых половым путём). Однако возможна передача сифилиса и через кровь, например, при переливании крови заражённого сифилисом донора, или у инъекционных наркоманов при пользовании общими шприцами и/или общими ёмкостями для растворов наркотиков, или в быту при пользовании общим «кровавым» инструментом типа зубных щёток или опасных бритв.

Бытовой «бескровный» путь заражения сифилисом также не исключён, но весьма редок и требует тесного контакта с больным третичным сифилисом, имеющим открытые сифилитические язвы или распадающиеся сифилитические гуммы, из которых возбудитель может попасть, например, на посуду, из которой пил больной. Также можно перечислить полотенца, ложки, зубные щетки, белье и пр. соприкасающиеся со слизистыми оболочками предметы. Способность мочи и пота больного передавать инфекцию не доказана, в слюне бледные трепонем обнаруживаются только при наличии высыпаний в полости рта. Возможно заражение ребёнка молоком матери даже при отсутствии видимых изменений в области молочной железы, также заразной является сперма, даже при отсутствии видимых патологических очагов на половом члене больного. Медицинский персонал может заразиться заболеванием при осуществлении лечебно-диагностических мероприятий, а также при вскрытии трупов больных сифилисом, особенно опасны трупы детей с первично врождённой формой заболевания.

Патогенез

Инкубационный период первичной стадии сифилиса составляет в среднем 3 недели (интервал от нескольких суток до 6 недель) с момента заражения. По окончании инкубационного периода в случае полового или бытового заражения в месте проникновения микроба обычно развивается первичный аффект.

В классическом течении сифилитической инфекции принято выделять 4 периода:

  • Инкубационный;
  • Первичный;
  • Вторичный;
  • Третичный.

Инкубационный период

Инкубационный период представляет собой период болезни, продолжающийся от момента проникновения в организм бледной трепонемы до возникновения твёрдого шанкра. В течение его происходит постепенное увеличение количества клеток возбудителя в месте их внедрения в организм больного. Этот период заболевания характеризуется отсутствием регистрируемых клинических и серологических изменений в организме больного, продолжается он в среднем 3-4 недели, возможно его укорачивание до 8–15 дней или удлинение до 108–190 дней. Укорочение инкубационного периода происходит, как правило, при одновременном заражении организма из 2 источников. Удлинение при приеме антибиотиков, после момента заражения, например по поводу ангины, хотя следует отметить, что увеличение инкубационного периода не всегда обусловлено приемом антибиотиков.

Первичный сифилис

Твёрдые шанкры на половом члене (первичный сифилис).

Шанкр на боковой поверхности языка, в месте внедрения бледной трепонемы.

С момента появления твёрдого шанкра начинается первичный период заболевания, который продолжается до возникновения на коже и слизистых специфической сыпи. Период первичного сифилиса длится в среднем 6–7 недель. Приблизительно через 5-8 дней после начала этого периода заболевания у больного начинают увеличиваться регионарные лимфоузлы, формируется специфический бубон (регионарный склераденит. Также, как правило, лимфаденит сопровождается воспалением лимфатических сосудов (лимфангитом).

Первичный сифилис разделяют на 2 периода, серонегативный и серопозитивный. В серонегативном периоде стандартные серологические реакции, такие как реакция Вассермана или ИФА, отрицательны. В серопозитивном периоде стандартные реакции становятся положительными, это происходит примерно через 3-4 недели после возникновения первичной сифиломы; если хотя бы одна из проведённых серологических реакций оказывается положительной, то выставляется диагноз первичного серопозитивного сифилиса. Данное разделение осуществляется для того, чтобы можно было оценить длительность существования инфекции в организме больного.

Вторичный сифилис

Специфическая папулезная сыпь при вторичном сифилисе.

Вторичный сифилис обусловлен преимущественно гематогенной диссеминацией возбудителя в организме больного и проявляется появлением высыпаний на коже и слизистых оболочках, поражением нервной системы.

Вторичный сифилис делится на:

  • свежий (syphilis II recens),
  • рецидивный (syphilis II recidiva),
  • скрытый периоды (syphilis II latens).

Данный период заболевания в большинстве случаев начинается через 6–7 недель после появления первичной сифиломы или через 9–10 недель после заражения. Вследствие гематогенного распространения возбудителя наблюдается системное поражение организма, развивается специфическая розеолезно папулезно пустулезная сыпь.

При этом также страдают и все органы и системы организма, поражается нервная система, кости, печень, почки и многое другое. Высыпания на коже, во многом обусловленные активным иммунным ответом, через несколько недель полностью бесследно рассасываются, и заболевание переходит в скрытую фазу.

В таком состоянии возбудитель находится в организме больного в несколько подавленном состоянии, его размножение ограничивается силами иммунного ответа. Но в то же время человек не может полностью устранить очаги хронической инфекции, возникшие в его органах и тканях, и при ослаблении напряженности иммунитета может наблюдаться рецидив заболевания. Подобные рецидивы заболевания могут повторяться неоднократно; характерной особенностью является постепенное увеличение элементов сыпи, их склонность к слиянию в единые очаги. Следует отметить, что, начиная с конца ХХ века, ориентируясь только на клиническую картину заболевания, зачастую невозможно отличить свежий и рецидивный вторичный сифилис.

Третичный сифилис

Третичный сифилис является следующей стадией развития заболевания; если вторичный сифилис у больного не лечился или лечился неадекватно, то заболевание переходит в эту фазу. В этой стадии происходит постепенное ослабление эффективности иммунного ответа и начинает развиваться сифилитическое поражение всех органов и тканей организма больного. На коже это проявляется в виде формирования сифилитических гумм. Заболевание течет циклично, и обострения, как правило, связаны с воздействием факторов, приводящих к понижению иммунитета, таких как травмы, инфекционные заболевания, стрессы, недостаточное питание и т. п. Если больной в течение 10-20 лет после начала третичного периода сифилиса не получает адекватного лечения, начинается специфическое сифилитическое поражение; оно может проявляться поражением практически любой из систем организма. Примером таких поражений являются нейросифилис, сифилис почек, сифилитическое поражение сосудов и клапанов сердца и ещё целый ряд заболеваний аналогичной этиологии. Следует отметить, что благодаря применению антибиотиков и скрининговым обследованиям третичный сифилис стал встречаться значительно реже, чем в первой половине ХХ века.

Механизм иммунного ответа

В настоящее время считается, что к бледной трепонеме отсутствует врождённый иммунитет, хотя и существуют косвенные данные, свидетельствующие против этой теории. В период контакта организма больного с инфекцией у него развивается так называемый нестерильный инфекционный иммунитет. Это означает, что организм выделяет адекватные возбудителю антитела, но, несмотря на это, полностью уничтожить патогенные микроорганизмы ему не удается. Теоретически такой иммунный ответ возникает, начиная с момента контакта с возбудителем, и сохраняется до момента полного излечения. Однако на практике в третичном периоде заболевания он может быть выражен настолько слабо, что специфические антитела не регистрируются даже при выраженных клинических проявлениях.

В результате взаимодействия антигенов бледной трепонемы с иммунной системой больного начинают вырабатываться три группы антител. В начале заболевания в крови обнаруживаются преимущественно IgA; после появления твёрдого шанкра к ним присоединяются IgM , и только после этого — IgG. Помимо антител в иммунном ответе также участвует и клеточный компонент защитной системы организма. В противодействии бледной трепонеме оказываются задействованы макрофаги T-лимфоциты, B-лимфоциты.

Клинические проявления заболевания

В зависимости от стадии заболевания клиника весьма полиморфна. Также клиническая картина сифилиса во многом определяется сроками начала лечения, его регулярностью и корректностью.

Первичный сифилис

Начинается заболевание с появления первичного аффекта. Чаще всего первичные признаки проявляются в виде характерного «твёрдого шанкра» — глубокой, обычно безболезненной или почти безболезненной некровоточащей сифилитической язвочки с ровными боковыми поверхностями, ровным дном и ровными краями, имеющими правильную округлую форму. Язвочка плотная (за что и названа твёрдым шанкром), не спаяна с окружающими тканями, не проявляет тенденции к росту в диаметре, углублению или к формированию язв-спутников, возникает в результате иммунного ответа организма в месте внедрения бледной трепонемы в организм. Помимо классического варианта твёрдого шанкра может наблюдаться и атипичное его течение, оно проявляется в виде индуративного отёка, шанкра панариция(на пальцах) шанкра амигдалита (на миндалинах).

Часто выявляется регионарный лимфаденит. При этом ближайшие к язвочке регионарные лимфатические узлы увеличенные, плотные, инфильтрированные, но, как правило, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями и «холодные» — температура их не повышена, как при многих воспалительных заболеваниях. Иногда первичные признаки вообще отсутствуют или не обнаруживаются больным в начальный период из-за труднодоступности (например, при возникновении на дне влагалища у женщин). В этом случае заболевание может выглядеть как начавшееся сразу со вторичной стадии (сифилитической бактериемии) или даже сразу с хронической, латентной стадии. Через несколько дней или недель первичные признаки исчезают. В конце первичного серонегативного периода, особенно ближе к его концу, больные могут отмечать недомогание, слабость, головокружение, повышение температуры. Вскоре после этого развивается вторичная, бактериемическая стадия сифилиса

Вторичный сифилис

Для него характерны генерализованные поражения кожи и слизистых оболочек, часто в виде очень характерной бледно-пятнистой сыпи («ожерелье Венеры») или в виде множественных мелких кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки. Характерен генерализованный лимфаденит, причём лимфатические узлы опять-таки увеличенные, плотные, при прощупывании инфильтрированные чем-то, но безболезненные или малоболезненные, не спаяны с окружающими тканями и на ощупь «холодные». На этой стадии у больного могут наблюдаться лёгкое недомогание, субфебрильная температура (около 37 °C или чуть выше), слабость и явления катара верхних дыхательных путей (кашель, насморк) либо явления конъюнктивита. Нередко на стадии вторичного сифилиса характерные пятнистая сыпь на коже и поражения слизистых вообще отсутствуют, а заболевание выглядит, как катар верхних дыхательных путей (то есть обычная «простуда»). Поэтому на этой стадии заболевание может пройти незамеченным для больного, особенно если ранее он не обнаружил у себя первичных признаков. Иногда же стадия вторичного сифилиса вообще не выражена: нет ни сыпи, ни недомогания, ни субфебрильной температуры, ни катара верхних дыхательных путей, и заболевание сразу переходит в хроническую стадию. Стадия сифилитической бактериемии, или вторичная стадия, обычно длится несколько дней, редко затягиваясь дольше 1–2 недель. При этом пятнистая сыпь постепенно бледнеет и исчезает, параллельно ослабевают и исчезают явления катара верхних дыхательных путей, отступают слабость и недомогание[38].

Третичный сифилис

Затем наступает бессимптомная, латентная хроническая стадия сифилиса, которая может длиться месяцы или годы, а порой даже 10–20 лет и более. Часть нелеченых больных сифилисом так и остаются хроническими носителями бледной трепонемы без симптомов третичного сифилиса всю жизнь. Но примерно у 30% нелеченых больных сифилисом после бессимптомной хронической стадии развивается третичный сифилис, характеризующийся многочисленными прогрессирующими деструктивными поражениями различных органов и систем: аорты (сифилитический аортит), головного мозга (прогрессивный паралич), спинного мозга (спинная сухотка, лат. tabes dorsalis), крупных сосудов (сифилитический эндартериит), костно-мышечной системы, кожи или слизистых оболочек. Из-за наличия очагов хронической инфекции в органах и тканях формируются гуммы, представляющие мягкотканные опухоли, впоследствии перерождающиеся в фиброзные рубцы.

Термин «нейросифилис» включает целый спектр синдромов поражения ЦНС, которые были классифицированы H. Meritt и соавторами в монографии «Нейросифилис» 1946 года. На основании анализа 656 больных с нейросифилисом была предложена классификация и указан удельный вес встречаемости тех или иных его форм.

  • Асимптомный нейросифилис — 31%
  • Сифилитический менингит — 6%
  • Менинговаскулярный сифилис
  • Церебральный (менингит, инсульт) — 11%
  • Спинальный (менингомиелит, инсульт) — 3%
  • Паренхиматозный нейросифилис
  • Прогрессивный паралич — 12%
  • Спинная сухотка — 30%
  • Табопаралич (сочетание прогрессивного паралича и спинной сухотки) — 3%
  • Атрофия зрительного нерва — 3%
  • Гуммозный нейросифилис — 1%
  • Гумма головного мозга
  • Гумма спинного мозга

Характерным является то, что все приведённые выше формы заболевания развиваются через значительный промежуток времени после заражения, и серологическая диагностика достаточно часто не может выявить наличие сифилитической инфекции. Быстрее всего развивается латентный сифилитический менингит, который возникает через 2 и более года после заражения, остальным формам позднего нейросифилиса требуется 10–15 лет для развития клинических проявлений заболевания. В зависимости от формы заболевания отличается клиника его течения, однако в целом симптоматика схожа. У больных наблюдаются параличи, парезы, возникают головные боли, может нарушатся высшая нервная деятельность, снижается способность к логическому мышлению, ухудшается память и внимание.

Врождённый сифилис

Врождённый сифилис во многом отличается от классического течения заболевания. Это обусловлено воздействием бледной трепонемы на ткани плода, что приводит к многочисленным морфологическим изменениям, проявляющимся в виде характерных для данного заболевания врождённых патологий. Для врождённого сифилиса характерна следующая триада симптомов:

  • паренхиматозный кератит,
  • врождённая глухота
  • гетчинсоновы зубы.

Опасность врождённого сифилиса заключается в том, что даже после полного уничтожения возбудителя в организме больного врождённые изменения не исчезают, что значительно снижает качество жизни больного и зачастую приводит к инвалидности.

Диагностика сифилиса

Диагноз сифилиса в ряде случаев можно заподозрить клинически, но основным методом диагностики и подтверждения предварительного диагноза является серодиагностика. В настоящее время для определения антител к возбудителю используется ИФА, ранее в России для этого применялась реакция Вассермана. Все методы диагностики сифилиса разделяются на следующие группы:

  • Прямые и непрямые (косвенные)
  • Трепонемные (специфические) и нетрепонемные (неспецифические)
  • Отборочные (скрининговые) и подтверждающие (диагностические)
  • Приборные, бесприборные.

В соответствии с действующим приказом МЗ РФ № 87 от 26.03.2001 «О совершенствовании серологической диагностики сифилиса» при серо- и ликвородиагностике сифилиса допускается использование следующих реакций.

  • Микрореакции преципитации (непрямой скрининговый метод)
  • Реакции пассивной непрямой агглютинации (РПГА)
  • Реакции иммунофлуоресценции (РИФ)
  • Реакции иммобилизации бледных трепонем (РИБТ)
  • Иммуноферментный анализ не требуют отдельной регламентации в связи с чем в приказе № 87 не указаны.

Следует отметить, что ни один из методов диагностики не гарантирует 100% обнаружения возбудителя. Чувствительность методов составляет 90-98%, поэтому одновременное использование 2 различных методов исследования может с очень высокой степенью достоверности установить верный диагноз.

Лечение

Исторические методы лечения

Гравюра изображающая терапию больных с вторичным сифилисом. Вероятно, именно ртутную мазь втирают в ноги больному.

Первое средство для лечения сифилиса — соединения ртути и ртутные мази — предложил знаменитый Парацельс. Ртутную мазь втирали в ноги. В 1553 году в книге «Хроника Перу» Сьеса де Леона даётся первое описание растения cассапариль, использовавшегося индейцами из Гуаякиля (Эквадор) для лечения некоторых болезней, в частности сифилиса:

Препараты ртути применяли в течение 450 лет, в СССР вплоть до 1963 года препараты данной группы входили в клинические рекомендации при лечении сифилиса. Это было обусловлено тем, что бледная трепонема обладает высокой чувствительностью к органическим и неорганическим соединениям, блокирующим сульфгидрильные группы тиоловых ферментов микроба — соединениям ртути, мышьяка, висмута и йода. Однако такое лечение было недостаточно эффективно и весьма токсично и для организма хозяина, приводя к высокому риску развития серьёзных осложнений. Причём возможности повышения дозы препаратов ртути или мышьяка при недостаточной противосифилитической активности стандартных доз ограничивались именно токсичностью для организма хозяина. Также применялись методики общей меркуризации организма, при которой больной помещался в нагревающуюся емкос

Поделиться

Внимание!

День открытых дверей

Если Вы живете в другом городе

Согласуйте день приезда с врачом заранее, чтобы визит прошел с максимальной пользой для Вас, и вы смогли в день приезда узнать об ЭКО в Санкт-Петербурге как можно больше информации и получили полноценную консультацию от наших специалистов. Наши администраторы, при необходимости, могут помочь с размещением в Санкт-Петербурге, предложив Вам на выбор уютные номера в частной гостинице в нашем здании или в комфортной, полностью благоустроенной, квартире бизнес-класса в шаговой доступности от метро.